INTERPRETACION DE LA MUESTRA BIOLOGIA SEGUN EL ARTICULO

Se analizaron 36 muestras de liquido cefaloraquideo de pacientes con sospecha de meningitis
Se debe hacer la extraccion de mínimo 0.2 ml. Los materiales de extracción y tubos deben ser nuevos y estar estrictamente estériles. Las muestras deben conservarse a 4oC por un tiempo no mayor de 24 horas.
En el procedimiento de interpretacion (para descubrir el agente infeccioso) de la muestra se deben realizar los siguientes pasos:
LISIS CELULAR:Se realiza por procesos fisicos y quimicos para la obtencion de ADN
SEPARACION: Se realiza con contenidos quimicos con el objetivo de separar las proteinas del ADN.
PURIFICACION DEL ADN: Se realiza principalmente con Etanol
ANALISIS: Se realiza por espectofotometria o por electroforesis.
La muestra de LCR se procesaran para cultivo bacteriologico y micologico convencional y para cultivo virologico en diferentes lineas celulares.
En  pacientes inmunodeprimidos se realiza la tecnica de deteccion de antigeno de Cryptococus neoformans mediante aglutinacion con la tecnica CALAS.
El PCR Herpler es un PCR Multipler que amplifica una secuencia del gen del ADN polimerasa
LCR patologico es el que tiene mas de 5 cel/ul o mas de 45 g/dl de proteinas

BIBLIOGRAFIA: https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg_3lzkz-cKZbyAY4T1spm0UQKLZRg_olFdilHnr48RPnzlFWGEHW_0GPzE-gKPqyJ4MafzS7_GGNpjn8GI-7FyJ-s3bkU01z90N2xd9S_0ZH8kZ5NvMIgg51j6xG11zpPtnwg-HkKhwfgV/s1600/liquido+cefalorraquideo+2.jpg

El Proceso de Traduccion relacionado con El Cancer de Estomago.

Como se sabe el proceso de traduccion tiene como objetivo interpretar el codigo de ARNm ya transcrito a el codigo de proteinas con sus 20 aminoacidos y en el caso del cancer de estomago es sabido que las células tumorales utilizan enzimas proteolíticos para penetrar en el tejido circundante y desencadenar metástasis. Entre las proteasas cuya expresión elevada ha sido asociada con un pronóstico desfavorable en el cáncer gástrico, se encuentra la cisteín-proteasa catepsina B, las aspartil-proteasas catepsina D y E, las serín-proteasas uPA y tPA, y las metaloproteasas gelatinasa A, matrilisina, metaloproteasa de membrana tipo 1 y colagenasa-3. No obstante, el papel de las proteasas en la biología del cáncer es más complejo de lo que se pensaba en un principio. Así, existen otras proteasas, tales como la aspartil-proteasa pepsinógeno C, cuya expresión está asociada con un pronóstico favorable en el cáncer gástrico. Ello puede ser debido a que en este último caso la expresión de la proteasa, normalmente producida por toda la mucosa gástrica, parece estar más bien en relación con una buena diferenciación funcional de los tumores de esta localización. Aún así, la inhibición selectiva de las proteasas especialmente involucradas en la progresión del cáncer gástrico, podría representar una nueva estrategia terapéutica en este tipo de neoplasia. De hecho, existen ya estudios preliminares en el cáncer gástrico avanzado que muestran actividad anticancerosa del marimastato: un inhibidor sintético de las metaloproteasas.

BIBLIOGRAFIA:

Revista factores pronosticos y nuevos aspectos de la biologia molecular en el cancer de estomago resecable

Imagen de traduccion del RNAm

El Proceso de Transcripción relacionado con El Cancer de Estomago.

A lo que se refiere en transcripcion del ADN se debe tener en cuenta que esta muy ligado a los procesos cancerigenos ya que mediante la transcripcion se van a obtener ARNm y de este se podra codificar las distintas proteinas de la celula a las que les daremos importancia son las CD44 las que son una de las glucoproteinas de adherencia celular y se hablara de la estructura del gen CD44, su estructura y la transcripcion  anomala.
Existen 19 exones de este gen CD44 humano, esta proteina tiene un dominio de union al acido hialuronico, un segundo domnio que es una fraccion extracelular sujeto a un intenso splicing, un tercer dominio que es un constante proximal a la membrana, un cuarto dominio que representa el segmento hidrofobo, el quinto dominio que es la porcion citoplasmatica, se puede trancribir diferentes segmentos que van a corresponder a los dominios de la proteina de adherencia  a lo cual se va a denominar splicing alternativo pero al existir activadores de la transcripcion u oncogenes nucleares cuya funcion es codificar proteinas los que se unen al ADN para activar la transcripcion de otros genes los que activan la replicacion del ADN, pero al enfocarnos mas de la proteina de adhesion esta se puede suprimir por la replicacion muy apresurada con lo cual las celulas cancerigenas no tienen la maquinaria proteica adhesiva para fijarse ya sea con celulas vecinas o con la matriz extracelular y de esta manera se puede dar la metastasis.





BIBLIOGRAFIA:

TESIS DE CD44
Neoplasias

Relación entre la Epigenetica y el cáncer de Estomago

La carcinogénesis gástrica es un fenómeno multifactorial que involucra una serie de alteraciones genéticas y epigenéticas. Estas últimas corresponden a alteraciones en la función génica sin modificación de la secuencia nucleotídica del ADN.

Por Ejemplo la metilación del ADN es el cambio epigenético más frecuente e importante hasta ahora estudiado en tumores en humanos, incidiendo directamente en la inactivación de los genes supresores de tumores, genes reguladores del ciclo celular, genes reparadores del ADN y aquellos involucrados en la invasión y metástasis. Ocurre normalmente en vertebrados y está involucrada en la regulación transcripcional de genes en el período de embriogénesis y en la inactivación del cromosoma X3.

En las células tumorales existe un estado de hipometilación del ADN genómico, pero de hipermetilación en regiones ricas en citocinas y guaninas (islotes CpG), cuya longitud varía entre las 500 y 2.000 pb y que están ubicadas frecuentemente cerca o dentro de las áreas promotoras génicas, en aproximadamente la mitad de los genes humanos conocidos. La hipermetilación de estas áreas produce represión transcripcional debido a un cambio en la estructura de la cromatina, que la hace inaccesible a los factores de transcripción, pudiendo de esta manera inactivar a los genes involucrados en las distintas vías carcinogenéticas. Este fenómeno se ha reportado en varios tipos de tumores, lo que ha permitido establecer patrones específicos de metilación en subgrupos de tumores.

BIBLIOGRAFIA

IMAGEN DE METILACION

revista

Genomica de Neoplasia Maligna de Estomago

Se debe tener en consideración que para llegar a un diagnostico de cáncer primero debe haber un proceso el cual conlleva a una cascada pre-cancerosa en la que van incluidos diferentes mecanismos genéticos, bioquímicos y fisiológicos de las células gástricas.

Los agentes etiologicos para el dano de la mucosa gastrica son: Asociadas a la bacteria, al huesped y al ambiente externo, estos agentes pueden cambiar a la mucosa gastrica de dos maneras:

a) Hacia la gastritis no atrofica

b) Hacia la gastritis multifactorial atrofica

Factores Asociados al Agente Bacteriano:

Dependen de la virulencia de la cepa infecciosa, la cual está determinada principalmente por dos genes que definen la secreción de dos toxinas principales. La toxina citotóxica la define el gen llamado cagA (cytotoxin associated gene). La toxina vacuolizadora está definida por el gen vacA (vaculating cytotoxin). Ambos genes son polimorfos. El gen cagA hace parte de un conjunto de ~40 genes denominados la “isla de capacidad patógena (pathogenicity)”, que no está presente en todas las cepas.

Con respecto al H. Pylori no se sabe como la infeccion por este microorganismo puede causar cancer de estomago pero se propone que el mecanismo está basado en la inactivación epigenética de genes represivos en las células epiteliales gástricas. Un ejemplo es el gen llamado Reprimo, que interviene en el ciclo celular y que se encuentra frecuentemente metilado en la sangre de pacientes con cáncer

BIBLIOGRAFIA

http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S2011-75822011000200007&script=sci_arttext&tlng=es

imagen de cancer

imagen endoscopica

DNA

Helicobacter pylori

mecanismo de dano del E. Pylori