Se debe tener en consideración que para llegar a un diagnostico de cáncer primero debe haber un proceso el cual conlleva a una cascada pre-cancerosa en la que van incluidos diferentes mecanismos genéticos, bioquímicos y fisiológicos de las células gástricas.
Los agentes etiologicos para el dano de la mucosa gastrica son: Asociadas a la bacteria, al huesped y al ambiente externo, estos agentes pueden cambiar a la mucosa gastrica de dos maneras:
a) Hacia la gastritis no atrofica
b) Hacia la gastritis multifactorial atrofica
Factores Asociados al Agente Bacteriano:
Dependen de la virulencia de la cepa infecciosa, la cual está determinada principalmente por dos genes que definen la secreción de dos toxinas principales. La toxina citotóxica la define el gen llamado cagA (cytotoxin associated gene). La toxina vacuolizadora está definida por el gen vacA (vaculating cytotoxin). Ambos genes son polimorfos. El gen cagA hace parte de un conjunto de ~40 genes denominados la “isla de capacidad patógena (pathogenicity)”, que no está presente en todas las cepas.
Con respecto al H. Pylori no se sabe como la infeccion por este microorganismo puede causar cancer de estomago pero se propone que el mecanismo está basado en la inactivación epigenética de genes represivos en las células epiteliales gástricas. Un ejemplo es el gen llamado Reprimo, que interviene en el ciclo celular y que se encuentra frecuentemente metilado en la sangre de pacientes con cáncer
BIBLIOGRAFIA
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